Инсульты у декоративных крыс. Профилактика, диагностика, лечение

Инсульты чаще встречаются у старых крыс, но могут возникать и у молодых. Инсульт может быть вызван кровоизлиянием в мозг, тромбом в мозговой артерии, абсцессом мозга или опухолью. Наиболее частым признаком инсульта является слабость или паралич, которые могут затронуть все тело или только его часть.

Во время массивного инсульта может наблюдаться потеря сознания, судороги и нерегулярное дыхание. У крыс также может быть серия мелких инсультов, которые вызывают усиление симптомов. Кровоизлияние из опухоли гипофиза может вызвать симптомы, похожие на инсульт.

Инсульт у крысы – приговор?

К счастью, медицина не стоит на месте, и существует множество методов не только лечения инсульта у крыс, но и его предотвращения. Поэтому на сегодняшний день можно сказать с уверенностью, что случившийся у крысы инсульт вовсе не приговор. Вовремя оказанное лечение и последующие профилактические действия позволяют продлить нормальное существование крысы после инсульта.

Если вы хотите, чтобы ваш любимец жил полноценной жизнью, очень важно лечить грызуна после инсульта только под наблюдением ветеринара. Своевременное обнаружение инсульта и вовремя назначенные лекарственные препараты, вместе с последующим уходом, помогут справиться и вернуть грызуна к нормальной жизни.

Важно! Если вы обнаружили у вашей крысы признаки, указывающие на инсульт, следует не паниковать и запомнить основные моменты — что делать, если у крысы инсульт:

• положить зверька на бок;
• проверить рот — освободить от рвотных масс/слюны, проверить, не запал ли язык;
• отправиться в ветеринарную клинику.

Нельзя делать:

• прикладывать холод к голове крысы — холод может спровоцировать спазм пораженных сосудов, причиняя еще больший вред;
• давать лекарственные препараты без указаний ветеринара;
• не делать никакие инъекции.

При транспортировке очень важно не тревожить животное, оно должно находится в положении лежа, не нужно его переворачивать или пытаться привести в чувства.

Определение инсульта – что это такое?

Чтобы понимать, как побороть заболевание, нужно знать, что это такое, причины его возникновения и способы помощи, если вы вдруг заметили симптомы инсульта у крысы.

Инсульт – острое нарушение нормального мозгового кровообращения (ОНМК), при котором в короткий промежуток времени возникают типичные симптомы и сохраняются на протяжении суток. Это заболевание приводит к множеству расстройств неврологического характера и даже смерти.

Профилактика инсульта

В будущем инсульты можно предотвратить, следуя советам ветеринара и назначив лекарства в соответствии с планом лечения, разработанным экспертом по животным.

Обезжиренная и низкокалорийная диета также может помочь в профилактике инсульта, особенно если у вашей крысы избыточный вес. Регулярная активность лучше всего поддерживает здоровье сердечно-сосудистой системы.

Виды инсульта

Инсульт у домашних крыс делится на два вида – геморрагический и ишемический.

Геморрагический инсульт – внутримозговое кровоизлияние. Ишемический инсульт – нарушенный мозговой кровообмен, повреждающий ткани мозга.

Для удобства рассмотрим таблицу:

На основании вышесказанного можно сделать вывод, что при геморрагическом инсульте у животного при разрыве артерии или же при черепно-мозговой травме, инсульт происходит спонтанно, и этот вид заболевания считается более опасным, чаще приводит к летальному исходу.

Ишемический же инсульт, происходящий вследствие сужения или закупорки отдельных сосудов, происходит иначе, если развитие при данном типе было стремительным и с потерей сознания, то, скорее всего, произошел эмболический тип.

Ушиб головного мозга (контузия) — симптомы и лечение

Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.

Консервативная терапия ушибов головного мозга

В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4]:

• поддержка дыхания (аппаратами искусственной вентиляции лёгких, кислородной маской);
• коррекция кровообращения и инфузионная терапия (медикаментозно);
• лечение внутричерепной гипертензии;
• нейропротекция — защита нейронов от повреждений, проводится лекарственными препаратами.

Базовая терапия. Пострадавшим с тяжёлой ЧМТ создают свободную проходимость дыхательных путей за счёт удаления слюны, крови и рвотных масс. По потребности применяют седативные препараты и миорелаксанты (предназначены для расслабления мускулатуры, блокирования нервных импульсов и уменьшения болевого синдрома.). Необходима коррекция повышенной температуры тела (с помощью жаропонижающих препаратов и/или методов физического кондиционирования) [4].

Развитие судорожного синдрома у лиц с ушибом головного мозга считается опасным и требует немедленной реакции. Судороги всегда сопровождаются стремительной внутричерепной гипертензией, увеличением объёма внутричерепных гематом, повышенным потреблением кислорода головным мозгом, его кровенаполнением и усилением отёка мозга [13]. Профилактическое использование противосудорожных препаратов (по данным многоцентровых исследований) у лиц с ЧМТ снижает вероятность появления судорог в остром периоде, но не уменьшает риска их возникновения в отдалённом периоде.

Всем лицам с ушибом головного мозга необходима профилактика тромбоэмболических осложнений (ромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии), которая подразумевает использование компрессионного трикотажа, расширение двигательного режима и проведение антикоагулянтной терапии по мере возможности. Летальность при тромбозе вен нижних конечностей достигает 9-50 % [7].

Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.

Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3][10]:

• угнетение уровня бодрствования до сопора или комы;
• отсутствие собственного дыхания;
• остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологический тип дыхания (Чейна — Стокса, Куссмауля);
• тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание) более 30 дыхательных движений в минуту;
• клинические признаки гипоксемии (недостатка кислорода в крови) и/или гиперкапнии (переизбытка углекислого газа): парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO2) менее 60 мм рт. ст.; насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови (SaO2) менее 90 %; парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) более 55 мм рт. ст.;
• эпилептический статус (эпилептические припадки не прекращаются более 30 минут);
• челюстно-лицевая травма, сочетанная с травмой лицевого скелета, краниоорбитальной области (около глазницы и в прилегающих зонах) и/или грудной клетки.

Основная задача поддержки дыхания — сохранение нормального напряжения углекислого газа (РаСО2 — 30-35 мм рт. ст.) и необходимой оксигенации крови в артериальном русле (РаО2 более 100 мм рт. ст.) [6][7].

При продолжительности ИВЛ более 48 часов после начала поддержки дыхания следует выполнить трахеостомию (операцию по созданию внешнего отверстия в стенке трахеи для налаживания дыхания). При сочетании ушиба головного мозга с травмой лицевого скелета и грудной клетки предпочтительно выполнять трахеостомию сразу при поступлении пострадавшего в стационар [10].

Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии (внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.

Травмированный мозг крайне чувствителен к низкому артериальному давлению (ниже 90 мм рт. ст.), которое здоровый мозг переносит нормально. Поэтому ведение больных с тяжёлой ЧМТ подразумевает поддержание артериального давления (АД должно быть не менее 90 мм рт. ст.), что необходимо для адекватной перфузии головного мозга (обеспечения его кислородом и глюкозой) в условиях отёка [4][5][6][7][9]. Однако следует избегать агрессивных попыток поддерживать давление с помощью вазопрессоров (сосудосуживающих препаратов) из-за риска респираторного дистресс-синдрома (отёка легких с нарушением дыхания) и отёка мозга [4][7].

Лечение внутричерепной гипертензии. Для выбора адекватной лечебной тактики следует разграничить внутричерепные и внечерепные причины высокого ВЧД. К первым относят внутричерепные гематомы, очаги ушиба, отёк и/или ишемию мозга, эпилептические припадки, менингит. Ко вторым — недостаток поступления кислорода, неадекватная седация или вентиляция, нарушение венозного оттока из полости черепа, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления [1][3]. Все эти причины могут сопутствовать ушибу мозга.

Седация и обезболивание являются мероприятиями первой линии для терапии внутричерепной гипертензии [4][7]. Изголовье кровати необходимо поднимать на 30-40° для улучшения венозного оттока из полости черепа. Для лечения повышенного внутричерепного давления и защиты мозга от вторичных повреждений используется краниоцеребральная гипотермия (понижение температуры мозга). Достаточно проводить умеренную гипотермию (Т = 30-31 °C) [1][4]. Применение гипербарической оксигенации (насыщения пациента кислородом под высоким давлением) патогенетически обосновано у лиц с ушибом головного мозга, так как этот метод увеличивает напряжение кислорода в артериальной крови и улучшает насыщение мозга кислородом.

Для снижения внутрибрюшного давления применяют препараты, которые улучшают перистальтику кишечника и нормализуют функцию желудочно-кишечного тракта [4][6]. Если внутричерепная гипертензия нечувствительна к медикаментозной терапии, показана декомпрессивная трепанация черепа.

Нейропротекция. В настоящее время применение нейропротекторных препаратов является перспективным направлением в лечении ушибов головного мозга [9]. По механизму действия нейропротекторы подразделяются на несколько видов:

• Блокаторы кальциевых каналов (Нимодипин, Бреинал, Дилцерен, Нимопин, Нимотоп). Уменьшают поступление в клетку ионов кальция, снижают уровень повреждения и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов и предупреждают апоптоз (запрограммированную гибель клеток).
• Антиоксиданты и антигипоксанты (Актовегин, полиэтиленгликоль супероксиддисмутаза, Солкосерил, Нейрокс, Мексидол, Армадин, Цитофлавин, Нейрокард, Астрокс, Мексифин, токоферол, Метостабил, аскорбиновая кислота, Асковит, Ноотропил, Пирацетам, Нооцетам, Мелатонин, Кавинтон, Винпоцетин, коэнзим Q10). Эти препараты являются антагонистами синтазы азота, они предотвращают образование свободных радикалов, восстанавливают активность ферментов антиоксидантной защиты, ускоряют гликолиз (процесс окисления глюкозы), повышают устойчивость к гипоксии и улучшают кровоток мозга.
• Антагонисты NMDA-рецепторов (Мемантин, Меманталь, Меморель, Нооджерон, Акатинол, Мемикар, Мирведол, Меманейрин). Снижают повреждающее действие глутамата.
• Блокаторы воспалительного и иммунного ответа (Циклоферон, ингибиторы ЦОГ-2, антитела CD11 и CD18). Уменьшают выраженность воспалительной реакции.
• Стабилизаторы мембран клеток: промежуточные продукты синтеза фoсфaтидилхoлина (Рекогнан, цитиколин, Цераксон, Пронейро, Квинель, Нейропол, Нейрохолин, Нооцил, Цересил Канон), препараты магния и калия (магния сульфат, Аспангин, Паматон, Аспаркам, Панаспар, Панангин).
• Препараты, улучшающие синаптическую передачу (предшественники синтеза ацетилхолина —Церетон, Церепро, Глеацер, Холитилин, Делецит, Глиатилин).
• Блокаторы апоптоза (ингибиторы каспазы-3, ингибиторы кальпаинов).
• Препараты с нейронспецифическим нейротрофическим действием (Кортексин, Церебролизат, Церебролизин).
• Иммуносупрессоры (циклоспорин А). Подавляют иммунный ответ.

Питание при тяжёлом ушибе головного мозга. При серьёзном повреждении больные, как правило, не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо раннее проведение нутритивной поддержки (т. е. введение в организм питательных веществ). Такая поддержка должна соответствовать потребностям пациента в белке и энергии. Базовый энергообмен у пациентов с тяжёлым ушибом головного мозга соответствует 20-25 ккал/кг в сутки [4][6].

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.

Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.

Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.

Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

Декомпрессивная трепанация черепа является наиболее агрессивным методом борьбы с внутричерепной гипертензией [3][9]. Она применяется при неэффективности консервативной терапии. Основная цель декомпрессивной трепанации — увеличение внутричерепного объёма. В результате этого давление в полости черепа снижается и нормализуется кровоснабжение головного мозга.

К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.

Возможные послеоперационные осложнения. В отдалённом послеоперацонном периоде ЧМТ у 13 % пациентов регистрируется эпилепсия, у 11 % — посттравматическая гидроцефалия [3]. Посттравматическая эпилепсия возникает из-за формирования патологического очага в веществе мозга. Посттравматическая гидроцефалия обусловлена нарушениями циркуляции (формирования спаек) и всасывания спинномозговой жидкости.

Причины возникновения инсульта. Этиология заболевания

Данное заболевание имеет множество причин, среди них внутренние и внешние факторы:

1. Внутренние – генетическая предрасположенность, изменения связанные с возрастом животного, заболевания сердца/сосудов/почек, опухоли головного мозга, тромбоз, эмболия.
2. Внешние – неправильный рацион питания, неактивный образ жизни, неблагополучная среда обитания, избыточный вес.

Помимо основных причин, для каждого вида инсульта выделены отдельные факторы, которые могут спровоцировать развитие заболевания.

К сожалению не всегда есть возможность сделать животному КТ или УЗИ, для установления точной причины возникновения инсульта, в таком случае ставят диагноз — идиопатический инсульт, т.е. возникший внезапно, без причин, но такой недуг всегда имеет триггерный фактор и для последующего восстановления желательно его установить.

Не купировав провоцирующий фактор, существует вероятность повторных инсультов, и последующая смерть питомца.

Инсульт у крысы: симптомы и лечение

Инсульт по своей симптоматике может быть схож с другими заболеваниями или нарушениями неврологического характера, поэтому без консультации врача не в данном случае не обойтись, также наряду с характерными проявлениями могут быть неспецифические признаки инсульта у крысы, что также усложняет диагностику.

Лечение подразумевает комплексную терапию, направленную на купирование симптомов и регенерацию клеток головного мозга.

Что делать при инсульте, лечение

После постановки правильного диагноза ветеринар подберет крыске соответствующее лечение. Обычно при инсульте клинические рекомендации направлены на восстановление функций головного мозга и устранение сопутствующей болезненной симптоматики. Примерная схема лечения декоративной крысы после нарушения мозгового кровообращения выглядит следующим образом:

1. Внутривенное введение регидратационных растворов для устранения обезвоживания. Обычно при инсульте назначается Регидрон или Гидровит. Подобные растворы не только компенсируют недостаток жидкости, но и восполняют дефицит солей и минеральных веществ.
2. Введение кортикостероидов для уменьшения отека головного мозга, снижения внутричерепного давления, устранения воспаления. Эффективнее всего грызунам помогает Преднизолон или Дексаметазон.
3. Прием диуретиков для устранения и предупреждения отечности. Лучшим препаратом для грызунов считается Лазикс. Лекарство не только снимает отеки, но и нормализует артериальное давление, снимает нагрузку на сердце.
4. Ингаляции кислорода для активизации деятельности клеток головного мозга. Аналогичным эффектом обладает озонотерапия – внутривенное введение озона, из которого синтезируется кислород.
5. Противорвотные средства при наличии у маленького пациента тошноты и частых рвотных позывов – Оницит, Церукал, Тропиндол.
6. Инъекции витаминов (A, B, C, D, E, P) – помогают восстановить двигательные и когнитивные функции, повышают активность мозга.
7. Седативные препараты для успокоения и восстановления психоэмоционального состояния питомца. Крысам обычно назначаются специальные ветеринарные лекарства, например, Фоспасим или Фитэкс. Но вполне подойдут и человеческие лекарства – Персен, Новопассит, Тенотен.

В перечне назначенных препаратов врач обязательно укажет дозировку, которую необходимо строго соблюдать. Даже незначительное отступление от дозы может стать смертельно опасным для крошечного животного.

Симптомы инсульта у крысы

Насколько сильно будет выражена симптоматика инсульта, зависит от степени повреждения клеток мозга. Обычно признаки инсульта у крысы проявляются в довольно короткий промежуток времени.

Инсульт по своей симптоматике может быть схож с другими заболеваниями или нарушениями неврологического характера, поэтому без консультации врача не в данном случае не обойтись, также наряду с характерными проявлениями могут быть неспецифические симптомы, что также усложняет диагностику. Если вы заметили признаки инсульта у крыс — очень важно запомнить не только их, но очередность, выраженность и длительность с которыми они проявляются, это очень важно для установления точного диагноза и последующего лечения.

Также как у людей, чем раньше будет оказана помощь тем больше шансов на выздоровление. Важно помнить что при инсульте у крыс симптомы влияют на лечение.

Для удобства рассмотрим таблицу основных характерных симптомов инсульта у крысы:

Помимо основных симптомов, могут быть и другие нетипичные признаки, но если вы заметили несколько вышеописанных признаков инсульта стоит сразу же обратится за помощью в ветеринарную клинику.

Что делать, если у вашей крысы инсульт

Если вы считаете, что ваша крыса перенесла инсульт, как можно скорее отвезите ее в ветеринарную больницу. Это важно для постановки правильного диагноза и для того, чтобы ваш питомец мог получить необходимое ему лечение.

Диагностика помогает исключить другие проблемы со здоровьем, тем более что симптомы инсульта могут имитировать множество других заболеваний.

Почти всегда требуется МРТ, поскольку на снимках четко видны сгустки и кровоизлияния в мозг.

Инсульты часто сопровождаются другими заболеваниями и нарушениями. Фактически, исследования показывают ряд заболеваний, которые могут присутствовать во время инсульта.

Несколько примеров включают диабет, гипотиреоз и паразитов крови.

Ваш ветеринар проверит мочу и кровь, чтобы определить, не являются ли эти или другие заболевания первопричиной инсульта у крысы.

Высокое кровяное давление и накопление зубного налета в кровеносных сосудах также могут быть факторами, способствующими этому, как и травмы, повреждение кровеносных сосудов и аномалии крови. В частности, проблемой могут быть заболевания крови, связанные с факторами свертывания крови.

Ожидайте ЭКГ, а также тесты, которые определяют время и способность свертывания крови.

Клинические признаки и диагностика инсульта у крыс

Можно заметить следующие симптомы:

1. Апатия — животное не проявляет интереса к еде или играм.
2. Эмоциональная нестабильность/изменения в поведении — животное может проявлять агрессию или испуганно метаться по клетке проявляя таким образом признаки тревоги.
3. Характерным признаком инсульта является покраснение белка глаза или полная слепота — что также можно заметить по странному поведению зверька.
4. Нарушение координации: крыса не сможет идти ровно, она будет заваливаться на бок, все ее движения становятся неуклюжими.
5. Наклон головы в какой либо бок — мышцы утрачивают тонус, слабость мышц может сохраняться несколько недель после приступа.
6. Самопроизвольная дефекация — вследствие слабости мышц брюшины, которые также могут быть затронуты инсультом.
7. Нарушение дыхания — дыхание становится сбитым и поверхностным, видно что что животному трудно дышать.
8. Мышечные спазмы.
9. Паралич — полный либо частичный.

Важно помнить, что помимо типичных симптомов, могут быть не характерные для инсульта признаки.

Как понять, что у крысы инсульт: симптомы и диагностика

Существует несколько характерных симптомов, по которым хозяин грызуна сможет понять, что у крысы произошло нарушение мозгового кровообращения:

• угнетенное состояние;
• необоснованная агрессия, повышенная тревожность;
• проблемы с ориентацией в пространстве, шаткость походки;
• кровоизлияние в глазные яблоки;
• ухудшение или потеря зрения (чаще в одном глазу);
• усиленное выделение порфирина;
• затрудненное дыхание, одышка;
• сонливость, или, напротив, перевозбуждение;
• обезвоживание (при оттягивании кожа плохо восстанавливается, сухость слизистых оболочек);
• рвота, понос;
• непроизвольное сокращение мышц, подергивания;
• слабость в конечностях, возможна полная или частичная парализация с одной стороны тела;
• снижение аппетита.

Некоторые из перечисленных симптомов характерны для многих других заболеваний. Поэтому для диагностики потребуется показать крысу ветеринару. Специалист осмотрит животное и назначит прохождение УЗИ и КТ головного мозга, рентгенографию, офтальмоскопию. К сожалению, не все ветеринарные клиники оснащены соответствующим оборудованием.

В подобных ситуациях врач ставит диагноз на основании поведенческих реакций животного. Например, ставит лапку питомца в неудобное положение и наблюдает, будет ли животное возвращать ее обратно, и если будет, то насколько быстро и уверенно это удастся сделать грызуну. Или постепенно отводит шариковую ручку вбок, за ухо питомца. Если крыса не поворачивает голову – констатируется наличие проблем со зрением, двигательной активностью, реакцией на происходящие вокруг события.

Методы лечения

Главная задача медикаментозного лечения инсульта у крысы — свести на нет негативные последствия после произошедшего инсульта и снять воспаление с клеток. Наряду с терапией очень важно, чтобы животное чувствовало себя уютно и было окружено заботой и должным уходом.

Не существует единого лекарства от последствий инсульта, это целый комплекс мер, среди которых:

1. Регидрация организма — для этого вводят регидратационный раствор.
2. Противовоспалительные препараты — для снятия воспаления с клеток и тканей мозга.
3. Противорвотные средства — если после первой помощи она не прошла и животное продолжает тошнить.
4. Седативные средства — помогают справится с нарушением ориентации.
5. Антибиотики — для предотвращения присоединения вторичной инфекции, т.к. организм грызуна после инсульта ослаблен.
6. Кислород — для устранения последствий гипоксии мозга.
7. Кортикостероиды — оказывают комплексное лечение для устранения тяжелых последствий инсульта.
8. Мочегонные препараты — для предотвращения отеков.

Перед началом лечения специалист должен провести ряд диагностических мер, которые направлены на установку диагноза, и причины, повлекшие болезнь.

В целях диагностики могут использовать КТ (компьютерная томография головы) и рентген головы крысенка, эти меры помогут выявить гематомы и/или опухоли. Исследование — офтальмоскопия, поможет выявить нарушения в сетчатке глаза и признаки гипертонии, эти данные необходимы для назначения терапии.

После диагностики и лечения животное отправляют домой, дальнейший уход и реабилитация зависит от хозяина животного.

Как лечить инсульт у крысы решает лечащий ветеринарный врач, без необходимых знаний, самолечением можно еще сильнее навредить животному, что приведет к печальным последствиям.

Первая помощь при инсульте: что делать до приезда врача

29 октября отмечается Всемирный день борьбы с инсультом. По такому поводу вместе с врачом мы составили подробный гид по оказанию первой помощи при инсульте и выяснили, что нельзя делать ни при каких обстоятельствах

Что такое инсульт и чем он опасен

Инсульт – это нарушение кровообращения в головном мозге. Он может возникнуть из-за разрыва сосуда или его закупорки тромбом. В таком случае к нервным клеткам не поступает нужное количество кислорода, глюкозы и других питательных веществ, что может привести к их гибели.

Существуют несколько факторов, повышающих риск развития инсульта, в их числе: избыточный вес, высокий уровень холестерина, сахарный диабет, гипертония, употребление алкоголя и наркотиков, курение. Помимо этого, врачи учитывают генетическую предрасположенность и возраст: болезнь чаще поражает тех, кому больше 45 лет.

Инсульт может быть ишемическим и геморрагическим. Также выделяют субарахноидальное кровоизлияние, которое встречается редко, но в 50% случаев сопровождается летальным исходом. Ему свойственна острая боль в затылке, возможны судороги, рвота и потеря сознания.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга, – самый распространенный вид нарушения мозгового кровообращения. Непосредственная причина ишемического инсульта – закупорка сосуда, питающего головной мозг. Это может произойти из-за образования тромба или его попадания в просвет сосуда. Повышенный риск образования тромбов есть у людей, страдающих атеросклерозом, нарушением ритма сердца или заболеванием клапанов сердца. Ишемический инсульт может произойти при самостоятельном приеме лекарств без назначения врача (например, мочегонных или комбинированных оральных контрацептивов).

Симптомы при ишемическом инсульте развиваются в течение непродолжительного времени и не сопровождаются головной болью, так как в головном мозге нет болевых рецепторов. Чаще всего это происходит ночью, когда человек спит, а утром при пробуждении обнаруживает, что не работает рука, нога или нарушена речь.

При геморрагическом инсульте происходит разрыв стенки сосуда и кровь пропитывает ткани головного мозга. Частыми причинами геморрагического инсульта становятся повышение артериального давления, прием препаратов, снижающих свертываемость крови, нарушение строения стенки сосуда (аневризмы) или врожденные аномалии сосудистого русла – артериовенозные мальформации. Геморрагический инсульт развивается быстро, часто сопровождается головной болью. Если кровь пропитывает сосудистые оболочки головного мозга, где есть болевые рецепторы, человек может потерять сознание. Этот подтип инсульта отличается высокой частотой гибели пациента, но если человек выживает, то неплохо восстанавливается.

Скорая помощь при инсульте

Желательно, чтобы человек с инсультом был доставлен в больницу как можно скорее – в течение трех часов от начала первых симптомов. Поэтому важно правильно организовать помощь человеку с подозрением на инсульт.

Вызовите скорую медицинскую помощь. Если симптомы инсульта появились у вас, то попросите о помощи, чтобы врача вызвал кто-то другой. Сообщите краткие данные о пациенте (возраст, что случилось). Оставьте свои контактные данные для связи с вами. Будьте готовы встретить врача и обеспечить доступ к пациенту.

Помогите пациенту занять безопасное положение: лучше всего лежать на боку, слегка приподняв голову.

Пока вы ожидаете скорую помощь постарайтесь выяснить у пациента, когда появились симптомы, какими хроническими заболеваниями он болеет и какие препараты принимает? Эта информация сэкономит время врачей и позволит быстро принять решение.

Если человек потерял сознание и не дышит, необходимо провести сердечно-легочную реанимацию. Однако для правильного ее оказания необходимо пройти специализированные обучающие курсы.

Если пациенту тяжело дышать, то снимите стесняющую одежду (тугой воротник, галстук или шарф), откройте окна.

— Если человеку холодно, то укройте его теплым одеялом.

— Пока едет скорая, ни в коем случае не пытайтесь напоить, накормить больного или заставить его встать. У человека может быть нарушение функции глотания, и он может подавиться. А при попытке встать из-за высокого давления или нарушения координации есть высокий риск падения и получения дополнительных травм.

— Внимательно наблюдайте за человеком на предмет любых изменений в его состоянии. Будьте готовы рассказать оператору службы экстренной помощи или врачу об их симптомах и о том, когда они начались. Обязательно укажите, упал ли человек или ударился головой.

— В некоторых случаях целесообразно самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу, если вы не уверены в оперативности бригады.

— Обсудите это решение с оператором экстренных служб.

Хорошо, если помощь будут оказывать несколько человек. Например, один будет отвечать за реанимационные действия, второй следить за пульсом и давлением, а третий — говорить по телефону с врачами. Зовите на помощь соседей и окружающих, если больной находится на улице или в общественном заведении.

Признаки и симптомы инсульта

В зависимости от тяжести инсульта симптомы могут быть незначительными или тяжелыми. Необходимо знать, на что обращать внимание. Чтобы проверить наличие предупреждающих признаков инсульта, можно использовать западное мнемоническое правило FAST (англ. — «быстро»), которое означает [4]:

F — face — «лицо»

A — arm — «рука»

S — speech — «речь»

T — time — «время»

Первый симптом — асимметрия лица. Если попросить человека улыбнуться, он не сможет это сделать, один уголок рта останется опущенным. Когда больной высовывает язык, тот может отклоняться в одну сторону. Как только вы провели небольшой оперативный тест, необходимо сразу вызвать скорую помощь. Часто пострадавший не реагирует на просьбы, не может связно говорить и поднять обе руки одновременно; иногда он находится в состоянии дезориентации, зрачки расширены или реакция на свет отсутствует.

Транзиторную ишемическую атаку бывает трудно идентифицировать только по симптомам [5]. Они полностью проходят в течение 24 часов и часто длятся менее пяти минут. При этом приступ вызывает временную недостаточность кровообращения, и за ним может последовать более тяжелый инсульт, поэтому важно обратиться к врачу как можно скорее.

Однако стоит помнить, что за движение и чувствительность отвечает лишь небольшая часть мозга, поэтому при нарушении кровообращения в других отделах мозга могут возникать самые разные симптомы: нарушение речи, глотания, зрения, головокружение, нарушение координации, спутанность и потеря сознания, эпилептические припадки, резкое снижение памяти или неадекватное поведение больного и другие. Главная задача — вызвать врача, если кому-то стало плохо: появились необычные симптомы, которых раньше не было. Лучше лишний раз перестраховаться, чем упустить время, которое является самым важным фактором, определяющим прогноз при инсульте.

Первая помощь при инсульте до приезда скорой

В домашних условиях можно провести комплекс мероприятий для поддержки больного, но без профессиональных медиков не обойтись в любом случае. При повышении артериального давления его не нужно снижать, это адаптивная реакция организма. Таким образом, организм пытается улучшить кровоснабжение головного мозга по специальным «запасным путям» кровообращения — коллатералям. Не следует давать пациенту никаких лекарств, так как вы не знаете инсульт ли у пациента или другое заболевание. Кроме того, ишемический и геморрагические инсульты лечатся совершенно по-разному. Это задача врачей за 3 часа поставить диагноз, доставить в специализированный центр по лечению инсульта и назначить соответствующее лечение. Важно понимать, что нервные клетки гибнут уже через 5 минут, если не получают достаточного кровоснабжения. Поэтому зону инфаркта уже не спасти, однако вокруг зоны гибели клеток формируется пограничная область (так называемая «пенумбра» — полутень), где нервные клетки находятся на грани гибели. При отсутствии лечения область пенумбры увеличивается и гибнет все больше клеток, что проявляется утяжелением симптомов инсульта и плохим прогнозом для жизни и последующего восстановления.

Самопомощь при инсульте

Если симптомы незначительны, и пострадавший остается в сознании и способен двигаться, он может оказать себе первую помощь. Но только после того, как будет вызвана скорая. При инсульте стоит:

— Сообщить кому-то, помимо врачей, что вам плохо. Позвоните соседям и родственникам, которые рядом.

— Принять горизонтальное положение с приподнятой головой или в позиции лежа на боку.

— Освободить шею и грудную клетку от сдавливающих украшений, воротника рубашки, галстука и другой одежды.

— Не вставать до приезда скорой.

Что сделают медики

Диагностику и лечение больного проводят в отделении неврологии. Если с начала приступа прошло немного времени, у пациента есть шансы полностью восстановиться.

В больнице ему делают компьютерную томографию и тромболитическую терапию: вводят препарат, растворяющий тромбы. В некоторых случаях врачи выбирают тромбоэкстракцию — механическое удаление тромбов из сосудов.

Восстановление после инсульта

До стабилизации состояния человек должен находится в блоке интенсивной терапии (реанимации). После улучшения состояния его переводят в обычную палату и назначают лекарственные препараты для профилактики повторного инсульта. Кроме врачей с пациентом работают реабилитологи, логопеды, клинические психологи. Первые дни и недели очень важны для последующего восстановления. Процесс реабилитации зависит от множества факторов, в том числе от скорости оказания первой помощи и проведенного лечения, наличия хронических заболеваний.

Первый этап восстановления проходит в больнице: оценивается и стабилизируется состояние пациента. После лечения человек может остаться в стационаре или выписаться домой, но в любом случае необходимо строго соблюдать рекомендации врача. Если симптомы инсульта легкие, реабилитация может проходить амбулаторно. В первую очередь, важно снять мышечное напряжение, укрепить мобильность конечностей, стимулировать их подвижность простыми физиотерапевтическими упражнениями [6].

Если вы ухаживаете за человеком, перенесшим инсульт, запишите указания врача для дальнейшего лечения [7]. Возможно, пациенту потребуется систематическая транспортировка к реабилитологу или организация медобслуживания на дому.

Профилактика инсульта

Чтобы снизить риск развития инсульта, необходимо следовать основным правилам здорового образа жизни: питаться разнообразной и качественной пищей, заниматься спортом, проводить время на свежем воздухе, отдыхать и исключить вредные привычки. Пациентам старше 40 лет следует проходить периодические медицинские осмотры (диспансеризация или программы чек-ап). Важно проводить своевременное лечение хронических заболеваний, способных повысить риск развития инсульта.

Комментарий врача

Сергей Макаров, невролог, отоневролог GMS Clinic, ассистент кафедры нервных болезней Института профессионального образования Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

– Какие препараты можно безопасно использовать?

– Как это ни странно звучит, но никакие лекарственные средства пациенту с подозрением на инсульт давать не нужно. Даже средства для снижения артериального давления могут ухудшить прогноз, так как повышение артериального давления — это защитная реакция организма на закупорку сосуда. К сожалению, в настоящее время нет препаратов с доказанной эффективностью, способных клинически значимо изменить течение инсульта. Нужно вызвать врача, а дальше специалисты решат, какие лекарственные средства нужны и в каких дозах.

– Как отсутствие первой помощи влияет на дальнейшее лечение?

– Главный принцип медицинской этики – primum non nocere. «Прежде всего – не навреди». Поэтому главная помощь – обеспечить безопасность пациента, пока он ждет скорой медицинской помощи. Этому посвящена данная статья. В настоящее время в России создано много специализированных сосудистых центров по лечению инфарктов и инсультов. Если доставить пациента в эти сроки в период «терапевтического окна» – времени, когда можно растворить или удалить тромб – то у человека есть хорошие шансы на восстановление, хотя этот процесс индивидуален. Однако часто давность инсульта установить нельзя или у пациента есть противопоказания к тромболитической терапии. В таких случаях врачи вынуждены ограничиться симптоматической терапией. Пациенту обеспечивается поддержание жизненно важных функций и назначают лекарства для предупреждения повторного инсульта.

– Если доставлять пациента в больницу самостоятельно, нужно ли заранее звонить, что брать с собой, насколько это вообще оправданно или лучше ждать скорую?

– Этот вопрос должен быть обсужден с оператором экстренных служб. В подавляющем большинстве случаев транспортировку больных осуществляет бригада скорой медицинской помощи. В крупных городах экстренные службы работают очень оперативно. При транспортировке пациента скорой помощью пациента уже ждут в больнице, поэтому многие пациенты получают эффективное лечение острого нарушения мозгового кровообращения. При транспортировке пациента в больницу с собой брать ничего не нужно, так как пациент поступит сразу в реанимацию, куда нельзя брать личные вещи.

Ссылка на публикацию: РБК

Сколько крыс выживает после инсульта?

Если вспомнить историю, мы заметим, что крысы — довольно живучие существа, в дикой природе эти грызуны привыкли к большим физическим нагрузкам, они научились избегать опасностей, даже не употреблять в пищу еду, которая вызывает у нее сомнения или от которой погибли ее сородичи. Учитывая это, а также статистику, 95% крыс не только выживают после инсульта, но и полностью восстанавливаются! Самое главное — своевременное оказание помощи. При точной диагностике, правильно назначенном лечение и должном последующем уходе, животное имеет благоприятный прогноз и высокие шансы на возвращение к прежней жизни.

Уход за больной крысой

После инсульта у крыс немаловажно последующее лечение в домашних условиях, которое обязывает:

1. Обеспечить доступ к пище и воде.
2. Обезопасить жилище — убрать на период восстановления все игровые аксессуары;
3. Следить за водным балансом — проверять по поилке, пила ли крыса, если нет выяснить причины и устранить, например, помочь ей утолить жажду.
4. Массаж — ветеринар покажет как необходимо его делать, для предотвращения атрофии мышц.
5. Поддерживать чистоту и необходимую, комфортную температуру в жилище грызуна.

Касательно рациона питания при инсульте: не требуется специфической диеты, и если крыса в состоянии сама есть, ее питание остается прежним, в случае если зверек не может питаться самостоятельно, потребуется помощь хозяина, тогда питание подается через шприц.

С целью предотвращения пролежней и язв необходимо переворачивать животное через равные промежутки времени и менять подстилку по мере ее увлажнения, т.к., вероятней всего, животное будет испражняться под себя. Животное в восстановительный период должно находиться под постоянным наблюдением, окруженное заботой.

Если первая необходимая помощь оказана вовремя, то улучшения будут заметны уже на третьи сутки, если положительной динамики нет, то прогноз заболевания неблагоприятный. Вместе с оказанным лечением важно, как организм крысы будет на него реагировать, и будет ли оно и иметь отклик. Если лечение инсульта у крыс оказано правильно и животное на него реагирует положительно, то уже на следующие сутки будут заметны улучшения, а спустя пару недель животное полностью встанет на ноги.

Если крыса после инсульта стала чесаться, стоит обратится за повторной консультацией к лечащему врачу, зуд может говорить о:

• неврологических нарушениях;
• неправильном уходе, и впоследствии возникли кожные патологии;
• аллергии на лекарственные препараты.

После осмотра врач установит причину возникшего зуда и предложит способы лечения. Главное правило в уходе за больным зверьком — покой, уют и забота.

Диагностика инсультов

Прежде всего, необходимо провести подробное неврологическое обследование. Также назначают инструментальные диагностические исследования и лабораторные анализы. При инсульте в первые часы выполняют МРТ или КТ головного мозга, при необходимости – КТ- или МР-ангиографию, цветное допплеровское картирование кровотока, ЭКГ или холтеровское мониторирование, эхокардиографию по показаниям, мониторинг АД, сатурации, оценку риска развития пролежней, оценку функции глотания [1, 3, 6].

Анализы при инсульте

• Развернутый клинический анализ крови, включая скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
• Биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка и гомоцистеина, уровня глюкозы, количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени, МНО.
• Интерлейкин 10.
• Коагулограмма расширенная.
• Определение кислотно-щелочного состояния.
• Общий анализ мочи.

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты , , сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Инсульт у крысы: профилактика заболевания

Профилактика инсульта важна не только для здорового зверька, как превентивная мера, но и для уже перенесших инсульт, с целью предупреждения повторных приступов.

По данным ветеринаров, питание — не маловажная часть, для предотвращения этого тяжелого заболевания необходимо включать в рацион грызуна продукты, насыщенные кислотами Омега — 3 и другие антиоксиданты, эти компоненты являются профилактикой многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе, инсульта.

Помимо питания, необходимо обращаться в клинику при первых признаках любых заболеваний. Это позволит предупредить развитие серьезных недугов, которые впоследствии могут стать причиной инсульта.

Лечить любой недуг на начальном этапе проще, чем бороться с негативными последствиями в запущенном случае.

Специалисты выделили ряд профилактических советов, соблюдая которые можно предотвратить развитие инсульта:

• сбалансирование питание;
• следить за весом — не допускать избыточного веса у питомца
• лечение заболеваний вовремя — ответственность за жизнь и здоровье любимца лежит на хозяине;
• активный образ жизни — наличие игровых аксессуаров поможет избежать гиподинамии;
• устранение возможных стрессов.

Соблюдая эти простые советы, вы продлите жизнь вашего любимца, сделав ее полноценной и счастливой, получив взамен надежного друга.

Результаты и обсуждение

В 1-й серии опытов изучение динамики развития НБС у животных, подвергшихся киндлингу в течение 10 дней, с тяжестью судорог 1—2 балла, показало, что как у опытных животных (n=11), подвергшихся киндлингу, так и у контрольных животных (n=13) с введением физиологического раствора аутотомии появились на 2-й день после операции. Количество животных с аутотомией составило в опытной группе 4 (36,36%) из 11, в контрольной — 4 (30,77%) из 13 (рис. 1), средняя выраженность аутотомии — 3,5 (1; 6) и 2,5(1; 6) балла соответственно.

Рис. 1. Динамика развития невропатического болевого синдрома у крыс, подвергшихся киндлингу в течение 10 дней, с тяжестью судорог 1—2 балла, оцениваемая по числу животных с аутотомией конечности.

Fig. 1. Neuropathic pain syndrome in rats subjected to kindling for 10 days with seizure score 1—2, estimated by the number of animals with limb autotomy.

Следует отметить, что с развитием аутотомии у животных обнаружено и заживление ран оперированной конечности: у 2-х из 4-х опытных животных на 7-й и на 23-й день, у 1-й из 4-х контрольных животных — на 25-й день. В обеих группах выявлены по одному животному с выраженностью аутотомии 11 баллов: в группе опытных — на 5-й день после операции, в группе контрольных — на 25-й день; они подвергнуты эвтаназии.

Таким образом, развитие НБС у животных, подвергшихся киндлингу в течение 10 дней, и с тяжестью судорог 1—2 балла, не отличалось от такового у контрольных животных по всем исследуемым показателям.

Изучение динамики развития НБС у животных (n=12), подвергшихся киндлингу в течение 24 дней, с тяжестью судорог 4—5 баллов показало, что аутотомии появились на 7-й день после операции у 1-го (8,33%) из 12 животных, на 17-й день — у 5 (41,7%) животных, а средняя выраженность аутотомии составила 3 и 4 (3; 4) балла соответственно. Количество животных с аутотомией за все время наблюдения составило 58,33%, средняя выраженность аутотомии — 3,5 (2; 4) балла.

У 1-го (8,33%) из 12 контрольных животных (введение физиологического раствора в течение 24 дней) аутотомии появились на 3-й день после операции (рис. 2). Выраженность аутотомии составила 3 балла (рис. 3). На 5-й день наблюдения количество животных с аутотомией составило 5 (41,67%) из 12, а средняя выраженность аутотомии — 4 (2; 4) балла. Количество животных с аутотомией за все время наблюдения составило 6 (50%) из 12, средняя выраженность аутотомии — 5 (4; 5).

Рис. 2. Динамика развития невропатического болевого синдрома у крыс, подвергшихся киндлингу в течение 24 дней, с тяжестью судорог 4—5 балла, оцениваемая по числу животных с аутотомией конечности.

* — p=0,05 по сравнению с контрольными животными.

Fig. 2. Neuropathic pain syndrome in rats subjected to kindling for 24 days with seizure score 4—5 estimated by the number of animals with limb autotomy.

* — p=0.05 compared to the control animals.

Рис. 3. Динамика развития невропатического болевого синдрома у крыс, подвергшихся киндлингу в течение 12 дней, с тяжестью судорог 1—2 балла, оцениваемая по числу животных с аутотомией конечности.

Fig. 3. Neuropathic pain syndrome in rats subjected to kindling for 12 days with seizure score 1—2, estimated by the number of animals with limb autotomy.

В обеих группах выявлено по одному животному с выраженностью аутотомии 11 баллов: в группе опытных — на 25-й день, в группе контрольных — на 17-й день после операции; эти животные подвергнуты эвтаназии.

Таким образом, у животных, подвергшихся киндлингу в течение 24 дней, с тяжестью судорог 4—5 баллов аутотомии появились на 4 дня позже и у одного животного. С 17-го по 33-й день наблюдения количество крыс с аутотомией было одинаковым среди опытных и контрольных животных.

Следует отметить, что при проведении исследования у некоторых животных наблюдали вздутие живота и истощение из-за кишечной непроходимости. Отмеченные явления, скорее всего, связаны с хлоралгидратным наркозом, который применяли во время перерезки седалищного нер-ва. Это предположение подтверждается данными литературы о негативном влиянии хлоралгидрата на перистальтику кишечника и нежелательности его использования в экспериментах с длительным послеоперационным наблюдением [15]. Для подтверждения полученных результатов повторно проведено дополнительное исследование, в котором НБС воспроизводили путем перерезки животным левого седалищного нерва под эфирным наркозом.

Во 2-й серии опытов изучение динамики развития НБС у животных, подвергшихся киндлингу в течение 12 дней, с тяжестью судорог 1—2 балла (n=10), показало, что аутотомии выявлены на следующий день после операции у 1-го (10%) животного. Количество животных с аутотомией составило 5 (50%) из 10, а средняя выраженность аутотомии — 1,5 (1; 3) балла.

На 2-й день после операции аутотомия выявлена у 1-го (9,09%) из 11 животных контрольной группы, общее количество животных с аутотомией за все время наблюдения составило 3 (27,27%) из 11, а средняя выраженность аутотомии — 3 (1; 4) балла (см. рис. 3).

Таким образом, развитие НБС у животных, подвергшихся киндлингу в течение 12 дней, с тяжестью судорог 1—2 балла не отличалось от такового у контрольных животных по всем изучаемым показателям.

Изучение динамики развития НБС у животных, подвергшихся киндлингу в течение 27 дней, с тяжестью судорог 4—5 баллов (n=9) показало, что у опытных животных аутотомии появились на 13-й день после операции у 2-х (22,22%) из 9 животных, на 15-й день — у 4-х (44,44%) животных, а средняя выраженность аутотомии составила 4 (4; 4) и 3 (1,5; 4) баллов соответственно (рис. 4). Количество животных с аутотомией за все время наблюдения составило 5 (55,56%) из 9, а средняя выраженность аутотомии — 3 (2; 3) балла.

Рис. 4. Динамика развития невропатического болевого синдрома у крыс, подвергшихся киндлингу в течение 27 дней, с тяжестью судорог 4—5 балла, оцениваемая по числу животных с аутотомией конечности.

* — p=0,05 по сравнению с контрольными животными.

Fig. 4. Neuropathic pain syndrome in rats subjected to kindling for 27 days with seizure score 4—5, estimated by the number of animals with limb autotomy.

* — p=0.05 compared to the control animals.

У 3 (33,33%) из 9 контрольных животных с введением физиологического раствора в течение 27 дней аутотомии появились на 2-й день после операции. Средняя выраженность аутотомии составила 1 (1; 4) балл. На 3-й день наблюдения количество животных с аутотомией составило 4 (44,44%) из 9, а средняя выраженность аутотомии — 2,5 (1,5; 4) балла. Количество животных с аутотомией за все время наблюдения — 4 (44,44%) из 9, средняя выраженность аутотомии — 4 (2,5; 4) балла.

Таким образом, у двух животных, подвергшихся киндлингу в течение 27 дней, с тяжестью судорог 4—5 баллов аутотомии появились на 11 дней позже. С 15-го дня наблюдения количество животных с аутотомией, а также выраженность аутотомии не отличались от таковых у контрольных животных.

В дальнейшем у опытных животных с тяжестью судорог 4—5 баллов по сравнению с контрольными животными наблюдалась тенденция к увеличению количества животных с развитием аутотомии (см. рис. 2 и 4).

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что развитие НБС на ранней стадии киндлинга у опытных животных с тяжестью судорог 1—2 балла не отличалось от такового у контрольных животных. На поздних стадиях киндлинга животные с тяжестью судорог 4—5 баллов, подвергшиеся киндлингу в течение 24 и 27 дней, оказались более устойчивы к развитию НБС в первые 16 и 12 дней, соответственно, после операции по сравнению с контрольными животными.

Следует отметить, что в наших исследованиях перерезка седалищного нерва приводила к развитию болевого синдрома только у 27—57% животных. Клинические и экспериментальные данные также свидетельствуют о том, что невропатическая боль возникает не во всех случаях повреждения структур соматосенсорного анализатора и, следовательно, для развития НБС помимо повреждения нервной системы требуется ряд дополнительных условий, приводящих к дисфункции систем, регулирующих болевую чувствительность [16]. Как известно, развитие невропатической боли сопровождается комплексом структурных изменений на разных уровнях ноцицептивной системы. В этих условиях возникают устойчивая деполяризация нейронов и дефицит опиоидного и ГАМК-ергического торможения, в результате чего нарушаются межнейрональные взаимодействия, происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся их активность в виде центральной сенситизации.

Несмотря на широкое использование модели ПТЗ киндлинга, до сих пор нет полного описания последовательности патофизиологических изменений в этом процессе. Повышение судорожной активности мозга при киндлинге сопровождается нарушением функционирования многих систем, в том числе и ГАМК-ергической; в процесс вовлекаются различные участки ГАМКА-Cl–-ионофорного рецепторного комплекса (ГАМКА-РК), играющего важную роль в деятельности антиэпилептической системы [17], предотвращающей и подавляющей эпилептическую активность.

Конвульсантное действие ПТЗ связывают в основном с ингибированием Cl–-проводимости ГАМКА-РК, т.е. с нарушением тормозных ГАМК-ергических механизмов [18]. Анализ некоторых особенностей дизрегуляции функцио-нальной активности ГАМКА-РК показывает, что в процессе киндлинга происходит подавление функциональной активности системы ГАМК-ергического торможения в виде снижения как базального, так и мусцимолстимулируемого входа 36Cl– в синаптонейросомы коры головного мозга крыс, т.е. происходит значительное ослабление антиэпилептических механизмов [4, 11, 12]. В процессе киндлинга происходит не только постепенное повышение возбудимости мозга, но и увеличение активности тормозных механизмов. К ним можно отнести развитие тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП), антагонизм иктальных и интериктальных разрядов, а также как кратковременные тормозные эффекты в виде невозможности развития судорожного приступа после очередного припадка, так и длительное (до 5 дней) торможение [17]. При киндлинге в различных регионах мозга может происходить как усиление, так и снижение эффективности тормозных ГАМК-ергических процессов. Очень важно, что в самой зоне мозга, подвергаемой электростимуляции (ЭС), например, при киндлинге гиппокампа (ЭС коллатаралей Шафера), происходит уменьшение мусцимолстимулируемой Cl–-проводимости в области СА1-3 и увеличение в зубчатой извилине [19].

На модели коразолового киндлинга показана зависимость эффектов активации антиэпилептической системы от стадии развития киндлинга. Так, у животных с развившимся киндлингом ЭС зубчатого ядра мозжечка вызывала редукцию судорожных реакций, в то время как ЭС ядра в течение первых стадий киндлинга вызывала усиление судорог. По-видимому, эффекты антиэпилептической системы реализуются с участием различных структурно-функциональных уровней [20].

Известно, что киндлинг приводит к нарушениям метаболизма и высвобождения аминокислот, которые модулируют возбудимость мозга и играют важную роль в развитии судорог. Однако роль различных аминокислот в определенных структурах головного мозга в процессе киндлинга все еще остается неясной. Вероятно, что методологические различия проведения киндлинга и измерения уровня нейромедиаторов могут привести к противоречивым результатам, даже если используется один и тот же метод выборки. Это следует учитывать при сравнении различных исследований влияния судорог на уровни аминокислот в мозге. Так, исследование с использованием метода микродиализа показало, что внеклеточные концентрации глутамата, ГАМК, аланина и таурина повышены в гиппокампе киндлинговых крыс с тяжестью судорог 4—5 баллов [21]. Более позднее исследование этих же авторов, проведенное с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии у крыс, показало, что у животных с тяжестью судорог 1—2 балла на начальной стадии киндлинга (ПТЗ, внутрибрюшинно в субконвульсивной дозе 35 мг на 1 кг массы тела 3 раза неделю) наблюдалось увеличение уровня как возбуждающих (глутамат и аланин), так и ингибирующих (ГАМК и таурин) аминокислот в энторинальной коре. Повышенная концентрация глутамата и аланина выявлена в грушевидной коре. Значительное увеличение локальной концентрации ГАМК обнаружено в префронтальной коре, а в миндалине наблюдалось ее снижение. У животных на заключительной стадии киндлинга и с тяжестью судорог 4—5 баллов происходило снижение уровня глутамата в префронтальной и энторинальной коре и повышение в миндалине, прилежащем ядре и грушевидной коре, тогда как уровень ГАМК повышался в энторинальной коре. Содержание аланина увеличено в гиппокампе, миндалине, полосатом теле, прилежащем ядре и грушевидной коре. Концентрации таурина у животных с тяжестью судорог 4—5 баллов также повышена в миндалине, прилежащем ядре, энторинальной и грушевидной коре. Авторы полагают, что повышенная концентрация ингибирующих аминокислот, особенно в энторинальной коре, может представлять собой механизм обратной связи, который активируется во время киндлинга для поддержания баланса между возбуждающим и ингибирующим процессами в мозге. Это, вероятно, является одной из причин, по которой животные, подвергшиеся киндлингу, не проявляли состояния постоянной судорожной активности; повторные судороги возникали только после введения следующей дозы конвульсанта [22].

Исследования, проведенные на мышах, подвергшихся ПТЗ киндлингу, также показали неоднозначные изменения уровней возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров глутамата и ГАМК. ПТЗ в дозе 35 мг на 1 кг массы тела вводили внутрибрюшинно с интервалом 48±2 часа, всего сделано 17 инъекций. Выявлено, что у киндлинговых животных, получивших дополнительные инъекции ПТЗ на 5, 10, 15 и 20-й день после окончания киндлинга, соотношение уровней глутамата/ГАМК существенно снижалось в коре, гиппокампе, мозжечке и стволе мозга. При этом у животных, которые после окончания киндлинга в течение 20 дней не получали дополнительных инъекций ПТЗ, соотношение уровней глутамат/ГАМК было существенно выше по сравнению с контрольной группой. Снижение уровня норадреналина, дофамина и серотонина обнаружено в коре, гиппокампе, мозжечке и стволе мозга животных, подвергшихся киндлингу, по сравнению с группой контроля [23]. Авторы полагают, что повышение уровня глутамата в межприступный период, с одной стороны, приводит к их повторному возникновению, а с другой — к истощению глутамата. Последнее может быть причиной его пониженного уровня в гиппокампе и коре животных после окончания киндлинга.

Представленные данные свидетельствуют о том, что в процессе киндлинга в различных регионах мозга может происходить как усиление, так и снижение возбуждающих и тормозных процессов. Таким образом, когда мозг эпилептизирован, создается сложная мозаика функциональной гиперактивации, которая участвует в деятельности эпилептической системы.

Как известно, дисбаланс возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров может быть причиной гиперактивности коры головного мозга при развитии гиперальгезии и других болевых состояний [24, 25]. В развитии центральной сенситизации, лежащей в основе хронической невропатической боли, принимают участие различные механизмы, в частности, изменения глутаматергической нейротрансмиссии и потеря тонизирующего ингибирующего контроля, а именно дефицит глицин- и ГАМК-ергического торможения [26—30].

В исследованиях на крысах C. Watson (2016 г.) установил значительное повышение уровней возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата в инсуле коры у животных с механической аллодинией и тепловой гипер-альгезией, развившейся после лигирования правого седалищного нерва, по сравнению с контрольными ложно-оперированными животными. При этом увеличение эндогенных уровней глутамата и снижение уровней ГАМК или блокирование чувствительных к стрихнину глициновых рецепторов в инсулах коры животных контрольной группы приводило к существенному увеличению тепловой гиперальгезии и механической аллодинии [25]. Применение электроакупунктуры у крыс после лигирования седалищного нерва приводило к снижению механической аллодинии и термической гиперальгезии, которое, по мнению авторов, связано с увеличением экспрессии ГАМКА-рецепторов в гиппокампе и периакведуктальном сером веществе, со снижением уровня возбуждающего нейротрансмиттера глутамата в гиппокампе и повышением уровня тормозного нейротрансмиттера ГАМК в периакведуктальном сером веществе [31]. Эти результаты и данные других исследований [27, 32] свидетельствуют о том, что нарушение баланса между возбуждающими и ингибирующими нейротрансмиттерами является ключевым в патогенезе как боли, так и эпилепсии.

Представленные исследования показывают, что уже на ранней стадии киндлинга у животных с тяжестью судорог 1—2 балла наблюдается изменение концентрации возбуждающих и тормозных нейромедиаторов [22]. Выявлено повышение уровня как возбуждающих (глутамат, аланин), так и тормозных аминокислот (ГАМК), т.е. происходит усиление и возбуждающих, и тормозных механизмов, которое не сопровождается развитием регуляторного дисбаланса, что, возможно, и является причиной отсутствия различий между контрольными животными и подвергшимися киндлингу животными с тяжестью судорог 1—2 балла. Кроме того, ранее нами показано, что уровень функциональной активности ГАМКА-РК в этот период практически соответствует контрольным величинам [4, 12].

В процессе развития состояния повышенной судорожной активности мозга при киндлинге активируется антиэпилептическая система. В реализации эффектов антиэпилептической системы принимают участие эндогенные физиологически активные вещества различной природы. Автоматическим активатором антиэпилептической системы является и сама эпилептическая система, о чем свидетельствует наличие антиэпилептических веществ в ликворе животных, перенесших судороги [33]. В ликворе больных эпилепсией в период ремисссии также обнаруживаются вещества, обладающие антиэпилептическими свойствами. Вероятно, они поддерживают тоническую активность тормозных механизмов [34]. Важную роль в реализации антиэпилептических эффектов принимают участие и классические нейромедиаторы (ГАМК, НА, серотонин и др.) [21, 22, 35, 36]. Их концентрация в ликворе увеличивается при ЭС антиэпилептических структур мозжечка [20]. Увеличение активности антиэпилептической системы сдвигает баланс в сторону увеличения тормозных процессов, а это, в свою очередь, приводит к увеличению модулирующих ингибиторных влияний антиноцицептивной системы [37].